Атрофия зрительного нерва

К числу тяжелых поражений зритеной системы относится атрофия зрительного нерва. Это патологическое состояние является одной из самых распространенных причин наступления частичной и полной слепоты, уступая только глаукоме и дегенеративной близорукости. При этом около 85% пациентов, получивших инвалидность в связи с атрофией зрительного нерва, нуждаются в квалифицированном лечении.

В последние десятилетия специалистами накоплен большой опыт лечения атрофического поражения зрительного нерва, основанный на обновленных представлениях о механизмах зрения и о процессах, которые лежат в основе патологий нервных структур глаза. Сегодня известно, что при атрофии таких структур сохраняется возможность частичного восстановления зрительной функции.

Особенности строения и работы зрительного нерва

Зрительный нерв человека формируется из более чем миллиона аксонов (отростков) ганглиозных клеток сетчатки глаза, которые составляют глубинный слой этой оболочки. Средний диаметр аксонов оставляет 0,72 микрон. Эти отростки нервных клеток обеспечивают движение нейротрофических факторов, необходимых для функционирования ганглиозных клеток и обеспечения их жизнедеятельности. С помощью аксонов ганглиозные клетки сетчатки соединяются с центральной нервной системой.

Ганглиозные клетки и их аксоны получают питание из сложной системы кровеносных сосудов — артерий, артериол и капилляров. Отток крови происходит по центральной вене сетчатки. Сосуды, питающие диск зрительного нерва, по своему строению и объему кровотока напоминают сосуды головного мозга.

Классификация атрофий зрительного нерва

В настоящее время специалисты выделяют следующие разновидности патологии:

1. Наследственные — могут проявляться как побочное явление при мутации ДНК, синдроме Бурневилли, ряде других врожденных аномалий. Если устранить основную причину, то зрение можно повысить.
2. Приобретенные — возникают вследствие различных заболеваний.

Приобретенные атрофии в свою очередь делятся на 3 группы — нисходящая, восходящая и глаукоматозная атрофии зрительного нерва.

Нисходящая атрофия

Такое поражение зрительного нерва возникает по следующим причинам:

• внутричерепные новообразования;
• рассеянный склероз;
• перенесенные ранее менингит, энцефалит, арахноидит;
• инсульт;
• травмы черепа с повреждением зрительного нерва костными осколками или сдавлением его гематомой, другие травмирующие ситуации.

Лечение подобных патологий проводит невролог или нейрохирург.

Восходящая атрофия

Данная разновидность патологии имеет следующие формы:

• обусловленная внутриорбитальными новообразованиями зрительного нерва (часто глиома, глиобластома, нейрофиброматоз и др.);
• посттравматическая;
• поствоспалительная;
• постинтоксикационная (отравление суррогатным спиртом, ядами);
• атрофия сосудистой этиологии (нарушение в системе кровообращения зрительного нерва  и сетчатки — это пациенты с передней оптической нейропатией (91% и более) и с задней оптической нейропатией (около 8 % случаев);
• вызванная сахарным диабетом;
• связанная с гипертонической болезнью, патологиями крови и другими системными заболеваниями.

Глаукоматозная атрофия

Такое поражение зрительного нерва имеет более сложные механизмы гибели нервных волокон и требует отдельного рассмотрения.

Патогенез атрофии зрительного нерва

Зрительное восприятие — сложный многоуровневый процесс. Нарушение в одной или нескольких звеньях сложной цепи зрительной системы ведет к расстройству зрительных функций. Дегенеративные процессы в зрительном нерве и сетчатке являются специфической реакцией на сложные иммунологические, биохимические, энергетические и генетические нарушения в организме человека.

Ключевыми моментами в развития атрофии зрительного нерва являются ухудшение кровообращения в области глазницы и снижение тканевого метаболизма (что негативно влияет на биохимические, энергетические и электрофизиологические условия проведения возбуждения по зрительному нерву). При ишемии, то есть нарушении питания, возникают патологии нейронов и аксонов, приводящие к их дегенерации и гибели.

При этом в случае глаукоматозной атрофии зрительного нерва нормализация внутриглазного давления не всегда может обеспечить стабилизацию патологического процесса и часто зрительные функции продолжают неуклонно снижаться даже после успешно выполненной антиглаукоматозной операции. Угасание зрительных функций продолжается у 40-60% больных с нормализованным внутриглазным давлением.

Известно, что не все нейроны и аксоны одинаково чувствительны к гипоксии, в одной и той же популяции наряду с относительно сохранными могут быть и необратимо измененные. При этом поврежденные нервные структуры действуют как источник токсических медиаторов, которые вызывают дегенерацию близкорасположенных функционально сохранных нейронов и нервных волокон, избежавших повреждения на предыдущем этапе.

Методы обследования по поводу атрофии зрительного нерва

Пациент, у которого подозревается атрофия зрительного нерва, проходит комплексную диагностику, в которую входят:

• определение остроты зрения;
• определение клинической рефракции;
• тонометрия;
• биомикроскопия;
• офтальмоскопия;
• статическая компьютерная периметрия;
• МРТ головного мозга, при травме — рентгенография черепа или КТ.

По показаниям проводятся также ультразвуковая допплерография, ангиография. При нисходящей атрофии зрительного нерва назначаются дополнительные нейрохирургические исследования.

Современные подходы к лечению атрофии зрительного нерва

Арсенал медикаментозных  препаратов, применяемых для терапии дегенеративных заболеваний сетчатки и зрительного нерва, постоянно расширяется. В настоящее время офтальмологи применяют целый комплекс лекарственных средств, обладающих различным механизмом  действия — это препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, а также нейропротекторы.

При этом средства нейропротекторного действия могут быть как первичными, то есть направленными на прерывание ранних патологических процессов, так и вторичными — направленными на прерывание отсроченных механизмов гибели нервных клеток и волокон. Важным направлением вторичной нейропротекции является антиоксидантная терапия. Большое внимание за последние годы уделяют нейропептидам, которые обладают иммуномодулирующим и антиоксидантным действием.

Кроме перечисленных медикаментов, при лечении дегенеративных процессов применяют ферментотерапию, которая направлена на  предотвращение формирования патологической соединительной ткани, способна размягчать и частично рассасывать спайки.

Может применяться нормобарическая гипокситерапия с массажем шейно-воротниковой зоны для активации кровотока и для регуляции нейрорефлекторных механизмов.

В комплексное лечение входят также магнитостимуляция, чрескожная гемомагнитолазертерапия и лазерстимуляция сетчатки. Результаты исследований свидетельствуют о том, что магнитостимуляция и последующая лазерстимуляция улучшают свойства крови и процессы оксигенации у пациентов с атрофией зрительного нерва. В зависимости от тяжести атрофического процесса проводится чрескожная или прямая электростимуляция. Курс стимулирующих лечений состоит из 10 сеансов, которые проводятся в течение 2 недель.

Изучением сложнейших клеточных процессов, которые происходят при атрофии зрительного нерва, занимается и будет заниматься ещё не одно поколение офтальмологов и физиологов. Ведутся интенсивные исследования в области разработки электронных чипов для слабовидящих пациентов. Так что представления офтальмологов прошлого века о том, что атрофия зрительного нерва не лечится, уже пересмотрены.

Главное — это своевременно обратиться к офтальмологу на начальных этапах заболевания: при появлении тёмных пятен перед глазами, ощущении помехи, сужении поля зрения, ухудшении различения цвета. В таких случаях следует незамедлительно проконсультироваться у врача и пройти диагностику. Чем раньше начнется лечение, тем лучше будет его результат.